Shope era hijo de un médico, también de Iowa, que perdió amigos a causa de la epidemia de gripe de 1918. Posteriormente estudió el virus de la influenza. También había estudiado la gripe porcina; su coinvestigador de la gripe porcina murió a causa de una enfermedad viral que estaba estudiando. A partir de crecimientos en conejos, cuya causa probablemente podría ser genética, ambiental o infecciosa, Shope aisló un virus previamente desconocido, el virus del papiloma del conejo. Algunos de estos crecimientos se convirtieron en cánceres, y en su artículo de 1933, “Papilomatosis infecciosa del conejo”, demostró el primer ejemplo conocido de un virus que causa cáncer en un mamífero. También desarrolló una vacuna contra el virus, que resultó particularmente útil cuando un bacteriólogo francés pensó que podía controlar la población de conejos en su propiedad importando dos conejos infectados, lo que provocó la pérdida de aproximadamente la mitad de los conejos salvajes de Francia en un año.
Se han documentado cientos de virus del papiloma en otros mamíferos, como los humanos. “Mi primer trabajo fue en una pasantía de patología ginecológica”, me dijo Margaret Stanley, profesora emérita de biología epitelial en la Universidad de Cambridge. Era 1967 y se dedicaba a leer las pruebas de Papanicolaou del cuello uterino, que se utilizan para detectar células cancerosas o precancerosas. “El cáncer de cuello uterino fue fascinante porque obviamente tenía una causa infecciosa”, dijo. “Pero nadie pudo descubrir cuál era el patógeno”. A mediados de la década de 1980, un equipo dirigido por el virólogo alemán Harald zur Hausen demostró que la infección por el virus del papiloma humano era la causa principal de la mayoría de los cánceres de cuello uterino. (Hay más de doscientos virus del papiloma humano conocidos, catorce de los cuales son potencialmente cancerígenos). Esto significaba que prevenir la infección por VPH significaría prevenir casi todos los cánceres de cuello uterino. La búsqueda de una vacuna estaba en marcha.
Los virus, en términos generales, son como zombies. No tienen nada de la compleja vida interna de, digamos, las bacterias, con su citoplasma y ribosomas productores de proteínas. Y los virus generalmente no se clasifican como “vivos” (una clasificación inestable, aún en debate) porque no pueden reproducirse por sí solos. En cambio, un virus se infiltra en una célula viva y toma el control de sus sistemas de producción, de modo que la fábrica de la célula infectada replica el material genético del virus en lugar del suyo propio. Sin una célula huésped, un virus es poco más que fragmentos de material genético esperando una ruptura.
Las defensas del cuerpo a menudo pueden montar un ataque eficaz contra un virus, siempre que el sistema inmunológico lo “nota”. Stanley quería entender por qué el cuerpo no tiende a eliminar el VPH, como ocurre con muchas otras infecciones virales. Se dio cuenta de que lo inteligente de los virus del papiloma humano es que, en cierto sentido, no plantean demasiados problemas. El VPH infecta las células epiteliales, la capa más externa de células, y no viaja mucho más lejos. Stanley explicó: “Las células epiteliales pasan por su ciclo de vida. Nacen, maduran, mueren y se eliminan”. Las partículas virales completamente formadas, presentes en las células eliminadas, infectan otras células epiteliales vivas. “No hay necesidad de matar una célula”, dijo Stanley. “La célula va a morir de todos modos. Es un ciclo de vida muy eficiente”. De esta manera, las partículas virales del VPH permanecen discretas. Pero a veces hacen que las células epiteliales sean cancerosas.
Desarrollar una vacuna contra el VPH fue particularmente difícil. Una razón fue que los cánceres causados por el VPH suelen aparecer varios años después de la infección inicial. Es posible que un ensayo de vacuna deba durar décadas, y tal retraso podría costar vidas humanas y resultar poco práctico.
La epidemióloga Laura Koutsky de la Universidad de Washington solucionó este problema diseñando, junto con otros, un estudio doble ciego en el que más de dos mil mujeres recibieron tres dosis de vacuna o un placebo equivalente y luego fueron examinadas cada seis meses, no para detectar cáncer sino simplemente para detectar la infección por VPH-16. (El VPH-16 es la cepa de cáncer más común). Un informe inicial, publicado poco más de un año después, no mostró infecciones por VPH-16 en el grupo vacunado. Incluso diez años después, las mujeres vacunadas seguían protegidas. “Fue absolutamente impresionante”, dijo Stanley. En términos de prolongación de la vida, vacunarse contra el VPH es tan importante para una mujer como dejar de fumar.
Ruanne Barnabas, médica científica, creció en Sudáfrica, donde su padre trabajaba como botánico y su madre era médica de salud pública. “Tal vez no estaban tan organizados como podrían haberlo estado, así que iba al hospital con mi mamá los fines de semana”, dijo. También pasó muchas tardes en el laboratorio de su padre, dibujando especímenes botánicos. Su formación médica, que coincidió con el inicio de la SIDA epidemia, centrada en enfermedades infecciosas, y posteriormente continuó su formación con el doctorado. en Medicina y Epidemiología Clínica en Oxford. Para su tesis, construyó modelos matemáticos utilizando ensayos clínicos de las primeras vacunas contra el VPH aprobadas para su uso en Inglaterra y Estados Unidos. La vacuna fue capaz de salvar vidas; la cuestión apremiante era cómo aumentar el acceso y reducir los costos. El cáncer de cuello uterino es actualmente el cuarto cáncer más común entre las mujeres en todo el mundo, pero en países como India y Kenia, su prevalencia ocupa el segundo lugar después del cáncer de mama. Aunque el costo de las vacunas contra el VPH es asequible para los países ricos, sigue siendo prohibitivo para la mayoría de los países de ingresos bajos y medianos.
